Les chercheurs
n'ont pas encore pleinement mis en lumière la physiopathologie exacte de la
polyarthrite rhumatoïde (PR), mais de nombreuses découvertes sont maintenant
élargir la portée des traitements bénéfiques pour ce système immunitaire
trouble qui touche près de 2 millions de personnes aux États-Unis. La
polyarthrite rhumatoïde est l'un d'un groupe de maladies, appelées maladies
auto-immunes, dans laquelle les cellules immunitaires de l'organisme attaquent
les propres tissus ou organes du corps. Dans le cas de la polyarthrite
rhumatoïde, l'attaque se produit dans les articulations du corps, produisant l’inflammation,
la douleur, et des troubles de mouvement. Un anticorps, appelé facteur
rhumatoïde, amène le système immunitaire à une fausse identification tissus
articulaires saines de l'organisme comme un tissu étranger, les ciblant pour la
destruction. Bien que la cause exacte de la polyarthrite rhumatoïde soit
inconnue, plusieurs facteurs sont apparemment impliqués, y compris le sexe,
l'infection, la génétique, le tabagisme, et un système immunitaire peu
réglementé.
La femelle se
développe la polyarthrite rhumatoïde trois fois plus souvent que les hommes, en
particulier au cours de la première année du post-partum. Les femmes
développent typiquement des premiers symptômes au cours de la troisième à la
cinquième décennie de la vie. Les scientifiques émettent l'hypothèse que les
hormones sexuelles féminines, qui ont tendance à favoriser l'inflammation,
jouent un rôle dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde.
L'augmentation de l'incidence de la PR chez les femmes reflète la tendance
observée avec d'autres maladies auto-immunes.
Les
scientifiques pensent également que l'infection peut servir un événement
déclencheur dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde. En réponse
à une infection, l'organisme produit des protéines, appelées anticorps, qui
attaquent les particules étrangères. Si les anticorps ne sont pas suffisamment
spécifiques pour les bactéries, ils peuvent se fixer aux cellules normales de
l'organisme qui ressemblent aux bactéries, en quelque sorte, la désactivation
de ces cellules et de les marquer pour être éliminées par les cellules
immunitaires. Beaucoup de médecins ont soupçonné la parvovirose, la rubéole,
l'herpès et le mycoplasme, ce qui provoque "la marche pneumonie,
"d'être des agents qui fomentent potentiellement RA. Cependant, les études
ont été incapables de confirmer définitivement les organismes infectieux de
déclenchement.
Alors que
seulement présent dans 20 pour cent de la population générale, le marqueur de
cellules génétiquement codé, HLA-DR4, se produit dans plus de deux tiers des
patients atteints de PR blanche. Le code génétique pour cette antigène marqueur
est situé sur le bras court du chromosome dans la sixième humains. Les patients
qui ont le marqueur ont un risque accru de développer la polyarthrite
rhumatoïde par rapport à ceux qui n'en ont pas. La présence du marqueur ne
garantit cependant pas l'apparition de la polyarthrite rhumatoïde, l'. Les
chercheurs croient que le marqueur indique seulement une prédisposition
génétique.
Le tabagisme
double le risque de développer la physiopathologie de la polyarthrite
rhumatoïde. Les patients qui fument plus de 25 ans ont une multiplication par
trois de la probabilité d'avoir la polyarthrite rhumatoïde avec le
développement de l'érosion osseuse. Le tabagisme augmente le sang numération
des globules blancs et les taux sanguins circulants de l'anticorps, le facteur
rhumatoïde. Le lien entre le tabagisme et RA est plus forte chez les hommes que
les femmes.
Sans doute, les
cellules immunitaires et les cellules qui tapissent les articulations médiation
de la caractéristique de l'inflammation articulaire chronique de la
polyarthrite rhumatoïde. Les globules blancs affluent dans les articulations,
causant douleur, gonflement, chaleur et rougeur. Les cellules libèrent
également des médiateurs chimiques, y compris des cytokines, des anticorps, des
interleukines et des facteurs de nécrose tumorale (TNF), qui favorisent la
cicatrisation et de la destruction de la membrane synoviale et le cartilage. Dans
les stades tardifs, l'os érode et les déforme communes. Les cytokines
produisent également de l'ensemble du corps de la physiopathologie de la
polyarthrite rhumatoïde, tels que les douleurs musculaires, la perte de poids,
et de la fièvre.
