Lorsque l'adrénaline est libérée, elle se contracte et détend les
muscles lisses dans les passages d'air et les artères, ce qui entraîne
généralement dans la respiration profonde et une augmentation de la
pression artérielle. L'épinéphrine peut également augmenter le niveau de glucose et d'acides gras dans le sang, conduisant généralement à une augmentation de la production d'énergie dans les cellules. En outre, l'adrénaline et la noradrénaline initient la réponse de vol ou combat.
Noradrénaline augmente généralement la fréquence cardiaque et le flux
sanguin vers les muscles lors de situations stressantes et affecte la
partie du cerveau qui est responsable de l'attention et de réponse. Il augmente aussi les niveaux de glucose dans le sang, fournissant ainsi l'énergie nécessaire pour les cellules.
La noradrénaline agit également comme agent anti-inflammatoire quand il
est libéré en tant que neurotransmetteur entre les cellules nerveuses
du cerveau.
Adrénaline et la noradrénaline bind soit un alpha ou un récepteur bêta-adrénergique à remplir sa fonction.
récepteurs alpha sont responsables de contractions des muscles lisses
et l'inhibition de neurotransmetteur, tandis que les récepteurs bêta
détendre les muscles lisses et contracter le muscle cardiaque.
Il existe deux sous-types de récepteurs alpha et trois sous-types de
récepteurs bêta, chacun avec leur propre agoniste et antagoniste.
Beaucoup alpha 1 agonistes des récepteurs, y compris methoxamine et
oxymétazoline, généralement ciblent le composant de la phospholipase du
récepteur pour générer le même effet que l'adrénaline et la
noradrénaline. Clonidine
et guanabenz sont agonistes alpha 2 récepteurs qui produisent le même
effet que l'adrénaline et la noradrénaline en inhibant l'adénylyl
composant cyclase du récepteur. Les médicaments qui bloquent les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline sur alpha 1 et alpha 2 récepteurs comprennent l'alfuzosine et atipamezole.
Beta 1 agonistes des récepteurs adrénergiques tels que la dobutamine et
de l'isoprotérénol, de stimuler l'activité de l'adénylate cyclase à
ouvrir des canaux d'ions de calcium dans le muscle cardiaque, tandis que
les bêta-2 agonistes stimulent l'adénylyl cyclase pour fermer les
canaux ioniques calciques dans les muscles lisses. 3 agonistes bêta, tels que amibegron et solabegron, stimulent l'adénylyl cyclase pour augmenter la production d'acides gras. Antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques, également appelés bêta-bloquants, comprennent le métoprolol et butoxamine.