M Qu'est-ce que Troglitazone?

Un membre de la thiazolidinedione (TZD) de la classe de médicaments, sur la finalité de la troglitazone, également connu sous le Rezulin ®, Resulin et Romozin , était de servir comme un médicament anti-diabétique et anti-inflammatoire en ciblant les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes ( PPAR}. Présenté à la fin des années 1990, le médicament a été administré par les médecins comme un comprimé oral, en commençant généralement avec 200 milligrammes par jour avec repas et l'augmentation des doses de 100-200 mg si nécessaire. Bien qu'il croyait autrefois à améliorer foie, le muscle et les actions de tissu adipeux, l'existence du marché de la troglitazone a été brève. Au printemps de 2000, le fabricant a volontairement cessé en outre la production de la drogue.
 

Troglitazone a été développé par une société japonaise, Daiichi Sankyo Co., Ltd Le médicament atteint fabrication traditionnels aux États-Unis par Parke-Davis après avoir été approuvé par la US Food and Drug Administration ( FDA ) en Janvier 1997. Avant l'approbation, John Gueriguian, la FDA médecin troglitazone examen, s'est opposé à l'approbation en raison de la capacité du médicament à influencer la toxicité hépatique .
 

La classe des thiazolidinediones médicaments, aussi connu comme les glitazones, sont principalement utilisés pour le traitement du diabète de type 2. PPAR attirer ligands des acides et des eicosanoïdes gras libres qui sont des molécules de signalisation créés par l'oxydation des acides gras essentiels 20-carbone (AGE). Les systèmes corporels qui traitent l'inflammation et de l'immunité et des parties du système nerveux central sont contrôlés par les AGE. Les eicosanoïdes sont pro-inflammatoires et sont trouvés en oméga-3 et oméga-6 acides gras. Les modifications apportées aux niveaux de l'EPT dans le corps d'une personne peut affecter les fonctions qu'ils contrôlent.

 PPARs sont un groupe de protéines de récepteurs nucléaires qui fonctionnent comme des facteurs de transcription pour réguler l'expression de gènes. La différenciation cellulaire et le développement, ainsi que des fonctions métaboliques, sont fortement influencées par les PPAR. Lorsque la troglitazone et d'autres médicaments TZD ciblent les PPAR, toutefois, ils ont été trouvés non seulement d'augmenter la toxicité hépatique, mais leur capacité à inhiber le système immunitaire peut entraîner une réaction idiosyncrasique qui mène à l'hépatite induite par un médicament.
 

Le Royaume-Uni a retiré troglitazone de son marché en Décembre 1997 après ses effets néfastes sur le foie sont devenus connus. Les États-Unis purgé le médicament de son marché en 2000, et peu de temps après, les Philippines, l'Australie et le Japon emboîté le pas. Bien que la troglitazone a été montré pour réduire l'inflammation , beaucoup plus effets nocifs du médicament ont été découverts. Parke-Davis volontairement arrêté la fabrication du médicament le 21 Mars 2000.