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vendredi 15 septembre 2017

Un test rapide présente des signes de sepsis dans une seule goutte de sang

Un test rapide présente des signes de sepsis dans une seule goutte de sang
Un nouvel appareil portable peut rapidement trouver des marqueurs d'infection de septicémie mortelle et imprévisible à partir d'une seule goutte de sang.
Une équipe de chercheurs de l'Université de l'Illinois et Carle Foundation Hospital, à Urbana, Illinois, a terminé une étude clinique de l'appareil, qui est le premier à fournir une mesure rapide et ponctuelle de la réponse du système immunitaire, sans qu'il soit nécessaire de traiter le sang.
Cela peut aider les médecins à identifier la septicémie à son apparition, à surveiller les patients infectés et pourrait même indiquer un pronostic, a déclaré le chef de l'équipe de recherche, Rashid Bashir, un professeur de bioingénierie à l'U. de I. et le vice-doyen intérimaire du Carle Illinois College of Médicament. Les chercheurs ont publié leurs résultats dans la revue Nature Communications.
La séptique est déclenchée par une infection dans le corps. Le système immunitaire du corps libère des produits chimiques qui combattent l'infection, mais aussi une inflammation répandue qui peut conduire rapidement à une défaillance et à une mort d'organe
La septicémie frappe environ 20 pour cent des patients admis dans des unités de soins intensifs hospitalisés, mais il est difficile de prédire la réponse inflammatoire à temps pour prévenir l'échec des organes, a déclaré la Dre Karen White, médecin de soins intensifs à l'Hôpital de la Fondation Carle. White a mené le côté clinique de l'étude.
"La septicémie est l'un des problèmes les plus sérieux et potentiellement mortels dans l'UTI. Cela peut devenir mortellement rapide, donc un test de chevet qui peut surveiller l'état inflammatoire du patient en temps réel nous aiderait à le traiter plus tôt avec une meilleure précision", a déclaré White.
La septicémie est systématiquement détectée en surveillant les signes vitaux des patients: pression artérielle, niveaux d'oxygène, température et autres. Si un patient présente des signes d'être septique, les médecins tentent d'identifier la source de l'infection par des cultures sanguines et d'autres tests qui peuvent prendre des jours, même si le patient peut ne pas avoir.
Le nouvel appareil prend une approche différente.
"Nous examinons la réponse immunitaire, plutôt que de nous concentrer sur l'identification de la source de l'infection", a déclaré Bashir. «Le système immunitaire d'une personne pourrait réagir différemment de celui de l'autre personne à la même infection. Dans certains cas, le système immunitaire répondra avant que l'infection ne soit détectable. Ce test peut compléter la détection et l'identification bactérienne. Nous pensons que nous avons besoin des deux approches: détecter le pathogène, mais aussi surveiller la réponse immunitaire ".
Le petit appareil de laboratoire sur puce compte au maximum les globules blancs ainsi que des globules blancs spécifiques appelés neutrophiles et mesure un marqueur protéique appelé CD64 à la surface des neutrophiles. Les niveaux de CD64 augmentent alors que la réponse immunitaire du patient augmente.
Les chercheurs ont testé l'appareil avec des échantillons de sang provenant de patients de Carle dans l'UTI et la salle d'urgence. Lorsqu'un médecin soupçonnait une infection et a ordonné un examen sanguin, une petite goutte de sang a été donnée aux chercheurs, dépouillée d'informations d'identification pour préserver la confidentialité du patient. L'équipe a été en mesure de surveiller les niveaux de CD64 au fil du temps, en les corrélant avec les signes vitaux du patient. Les chercheurs ont constaté que les résultats du test rapide étaient bien corrélés avec les résultats des tests traditionnels et avec les signes vitaux des patients.
«En mesurant le CD64 et le nombre de globules blancs, nous avons pu mettre en corrélation le diagnostic et le progrès du patient - qu'ils s'amélioraient ou non», a déclaré Umer Hassan, un chercheur postdoctoral à Illinois et le premier auteur de l'étude. "Nous espérons que cette technologie sera capable non seulement de diagnostiquer le patient mais aussi de pronostic. Nous avons plus de travail à faire à ce sujet".
L'équipe de Bashir travaille à incorporer des mesures pour d'autres marqueurs d'inflammation dans le dispositif de test rapide pour donner une image plus complète de la réponse du corps et pour permettre une détection plus rapide. Ils ont également une société de démarrage, Prenosis Inc., qui travaille à commercialiser l'appareil.
"Nous voulons déplacer le point de diagnostic vers l'arrière dans le temps", a déclaré Bashir. "Le grand défi dans la septicémie est que personne ne sait quand vous êtes infecté. Habituellement, vous vous rendez à l'hôpital lorsque vous vous sentez déjà malade. Donc, le but est que, un jour, vous pouvez tester cela à la maison, pour détecter une infection plus tôt si vous le pouvez . "

La FDA approuve un nouveau traitement contre la drépanocytose

La FDA approuve un nouveau traitement contre la drépanocytose
Première approbation pour ce trouble sanguin rare en près de 20 ans.
La Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé Endari (L-glutamine oral powder) pour les patients âgés de cinq ans et plus avec une drépanocytose pour réduire les complications sévères associées aux troubles sanguins. «Endari est le premier traitement approuvé pour les patients atteints de drépanocytose chez près de 20 ans», a déclaré Richard Pazdur, MD, directeur intérimaire du Bureau des produits d'hématologie et d'oncologie au Centre d'évaluation et de recherche sur les médicaments de la FDA et directeur de l'Oncologie de la FDA Centre d'excellence. "Jusqu'à présent, un seul médicament a été approuvé pour les patients atteints de cette maladie grave et débilitante".
La maladie de la faucille est un trouble héréditaire du sang dans lequel les globules rouges sont formés anormalement (en croissant ou en forme de "faucille"). Cela limite l'écoulement dans les vaisseaux sanguins et limite l'administration d'oxygène aux tissus du corps, ce qui entraîne une douleur intense et des dommages aux organes. Selon les National Institutes of Health, environ 100 000 personnes aux États-Unis ont une drépanocytose. La maladie survient le plus souvent chez les Afro-Américains, les Latinos et d'autres groupes minoritaires. L'espérance de vie moyenne pour les patients atteints de drépanocytose aux États-Unis est d'environ 40 à 60 ans.
l'innocuité et l'efficacité d'Endari ont été étudiées dans un essai randomisé de patients âgés de cinq à 58 ans atteints d'une drépanocytose qui ont eu deux ou plusieurs crises douloureuses au cours des 12 mois précédant l'inscription au procès. Les patients ont été assignés au hasard au traitement avec Endari ou placebo, et l'effet du traitement a été évalué sur 48 semaines. Les patients qui ont été traités avec Endari ont connu moins de visites à l'hôpital pour la douleur traitée avec un narcotique administré par voie parentérale ou un ketorolac (crises de cellules drépanocytaires), en moyenne, par rapport aux patients qui ont reçu un placebo (médiane 3 versus médiane 4), moins d'hospitalisations pour les cellules falciformes la douleur (médiane 2 par rapport à la médiane 3) et moins de jours à l'hôpital (médiane de 6,5 jours par rapport à la médiane de 11 jours). Les patients qui ont reçu Endari ont également eu moins de cas de syndrome thoracique aigu (une complication mortelle de la drépanocytose) par rapport aux patients qui ont reçu un placebo (8,6% contre 23,1%).
Les effets secondaires fréquents d'Endari comprennent la constipation, la nausée, les maux de tête, les douleurs abdominales, la toux, la douleur dans les extrémités, les maux de dos et les douleurs thoraciques.
Endari a reçu la désignation de médicaments orphelins pour cette utilisation, qui offre des incitations pour aider et encourager le développement de médicaments contre les maladies rares. De plus, le développement de ce médicament a été partiellement soutenu par le programme FDA Orphan Products Grants, qui fournit des subventions pour des études cliniques sur la sécurité et / ou l'efficacité des produits destinés à être utilisés dans des maladies ou des maladies rares.
La FDA a accordé l'approbation d'Endari à Emmaus Medical Inc.

Technologie perturbatrice pour le traitement de l'hémophilie

Technologie perturbatrice pour le traitement de l'hémophilie
La nouvelle thérapie diminue l'incidence des saignements de près de 90 pour cent.
Une équipe internationale d'hématologues, dont Guy Young, MD, du Children's Hospital Los Angeles, a constaté que chez les patients atteints d'hémophilie A avec des inhibiteurs, une nouvelle thérapie appelée emicizumab diminue de 87% l'incidence des épisodes saignant. Les résultats de cette étude multicentrique de phase III appelée HAVEN 1 seront présentés à la Société internationale de thrombose et d'hémostase et publiés dans New England Journal of Medicine.
Les personnes atteintes d'hémophilie A subissent un saignement excessif et nécessitent un traitement prophylactique avec un facteur de coagulation administré par voie intraveineuse habituellement 3 fois par semaine. Cependant, l'administration répétée du facteur de coagulation peut entraîner le développement d'anticorps, appelés inhibiteurs, qui attaquent et détruisent le traitement de prise de facteur nécessaire de ces patients très difficile.
Emicizumab, un nouvel anticorps monoclonal, est administré par voie sous-cutanée une seule fois par semaine. Selon Alan S. Wayne, MD, directeur du Centre pour le cancer et les maladies du sang pour enfants, «C'est une percée pour les personnes atteintes d'hémophilie A qui ne répond plus aux thérapies classiques de coagulation. Le traitement standard pour les patients atteints d'hémophilie A et d'inhibiteurs a La nouvelle thérapie est dramatiquement plus efficace pour prévenir les saignements. De plus, par rapport aux agents passants, l'emicizumab est plus facile à administrer, nécessite un dosage moins fréquent et, d'après cette étude, on utilise des médicaments appelés «agents passants». semble avoir un profil de sécurité amélioré. "
Guy Young, MD, directeur du programme d'hémostase et de thrombose et médecin principal pour les efforts d'étude à l'Hôpital pour enfants de Los Angeles, explique plus loin: «Bien que les médicaments standard nous permettent de« contourner »le besoin de facteur VIII, ils ne font pas le travail aussi efficacement ou aussi pour ces patients. Les saignements sont plus difficiles à arrêter, et les épisodes durent plus longtemps et font plus de dégâts aux patients. Un patient traité avec cette nouvelle thérapie avait été en fauteuil roulant pendant trois ans en raison d'un dommage articulaire causé par des incidents de saignement répété Maintenant, il marche.
L'étude a inclus 109 hommes de 12 ans et plus atteints d'hémophilie A avec des inhibiteurs. Les personnes traitées avec une prophylaxie contre l'emicizumab ont subi 87% moins de saignements par rapport aux patients traités par des agents de contournement à la demande et 79% moins de saignements par rapport aux agents antiparasitaires prophylactiques antérieurs. Aucun anticorps anti-médicament n'a été détecté.
«C'est l'avancement le plus important que j'ai vu au cours de mes 20 années de travail dans le domaine de l'hémophilie», a déclaré Young, qui est également professeur de pédiatrie à la Keck School of Medicine de l'USC et traite les patients les plus pédiatriques atteints d'hémophilie en Californie. "Nous avons eu des familles qui volent de partout dans le pays pour avoir accès à ce médicament".
Des études sur l'utilisation de l'emicizumab chez les patients atteints d'hémophilie A sans inhibiteurs sont en cours. Ce médicament n'est disponible que pour les patients dans le cadre d'un essai clinique mais est actuellement évalué par la FDA.

Les 10 meilleurs aliments riches en fer

Les 10 meilleurs aliments riches en fer
Le fer est un minéral dont le corps humain ne peut pas vivre sans. Pour les débutants, c'est une composante importante de la protéine appelée l'hémoglobine qui porte l'oxygène dans vos globules rouges. Sans suffisamment de fer, vous pouvez vous sentir fatigué et étourdi, et peut même développer une anémie.
Les besoins en fer varient selon l'âge et le sexe. Les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recommandent d'obtenir 8 mg par jour pour les hommes et 18 mg par jour pour les femmes qui ne sont pas enceintes ou qui allaitent.

Il existe de nombreuses façons de répondre à vos exigences quotidiennes en matière de fer sans manger les mêmes aliments tout le temps, alors explorons vos options!

1. Palourdes en conserve
Les palourdes sont l'une des sources alimentaires les mieux classées pour le fer. Une portion de trois onces de palourdes conserve un énorme 23,8mg de fer.

Essayez de les ajouter à vos sauces préférées et aux plats de riz. Vous pouvez même les combiner avec des crevettes et d'autres favoris de fruits de mer.

2. Céréales fortifiées pour le petit-déjeuner
Les céréales de petit-déjeuner sont souvent la principale source de fer, mais il faut choisir les bons types.

Les céréales à base de sucre que vous pourriez avoir mangées en tant que petit ne sont pas le meilleur choix.

La clé est de rechercher une céréale fortifiée qui contient 100 pour cent de votre valeur quotidienne de fer.

Une portion de céréales d'une tasse contient 18 mg de fer.

3. Huîtres cuites
Huîtres cuites
La prochaine fois que vous allez à votre restaurant de fruits de mer préféré, envisagez de commander des huîtres.

Une portion de trois onces contient 10,2 mg de fer.

Les huîtres crues sont également emballées avec des nutriments, mais les huîtres cuites sont plus sûres.

4. Haricots blancs
Bien que tous les haricots offrent du fer, les haricots blancs paient le plus. En fait, une portion de 1 tasse contient 8mg de fer.

Si vous n'avez pas le temps de trier et de tremper les haricots secs, essayez les versions en conserve - il suffit de regarder le contenu en sodium.

Vous pouvez profiter des haricots blancs eux-mêmes, dans une salade, ou les ajouter à des ragoûts, des soupes et des plats de pâtes.

Faites cette salade de haricots blancs et de saumon pour le déjeuner.

5. Céréales chaudes fortifiées
Pendant les jours où vous avez envie d'un petit-déjeuner chaud sur des céréales froides, les céréales chaudes enrichies peuvent contenir 4,9-8,1 mg de fer par paquet instantané selon la marque.

Bien qu'il s'agisse d'une fraction de la quantité de fer trouvée dans les céréales sèches enrichies, vous pouvez toujours satisfaire vos exigences quotidiennes en matière de fer en consommant d'autres sources de minéraux avec votre céréale chaude.

6. Chocolat noir
Si vous êtes un amoureux du chocolat noir, vous avez maintenant une autre raison de manger votre dessert préféré.

Trois onces de chocolat noir - environ une petite barre - contient environ 7mg de fer.

Assurez-vous d'opter pour le vrai chocolat noir, qui devrait contenir 45 à 69 pour cent de solides de cacao.

7. Viandes d'organes
Alors que les viandes d'organes sont souvent négligées, elles constituent une excellente source d'éléments nutritifs essentiels, y compris le fer.

Le montant exact dépend du type d'organe, ainsi que de sa source.

Le foie de boeuf, par exemple, a 5mg de fer par portion régulière de 3 oz.

8. Soja
Le soja est une source idéale de protéines dans les régimes végétariens, mais ces légumineuses riches en nutriments sont bonnes pour tous.

Une portion de demi-tasse contient 4,4 mg de fer.

Essayez de remplacer les graines de soja par de la viande dans les plats principaux, ou ajoutez des versions séchées aux salades pour une crise alternative aux croutons.

9. Lentilles
Ces légumineuses sont proches des haricots et constituent une autre source précieuse de fer.

Une portion de demi-tasse contient un peu plus de 3mg de fer.

L'avantage d'utiliser des lentilles sur les haricots est qu'ils ont un temps de cuisson plus rapide.

10. Épinards
L'épinard est célèbre pour son contenu en vitamine A, mais c'est aussi une source précieuse de fer: une demi-tasse contient environ 3 mg.

Si manger des épinards crus n'est pas votre forte, essayez une de ces délicieuses recettes.

Déterminez vos besoins de fer
Connaître les principales sources de fer est un bon coup de pied pour obtenir suffisamment de ce nutriment essentiel. Mais il est également important de se rendre compte que les besoins en fer peuvent varier et peuvent être supérieurs à ce qui est considéré comme normal pour votre âge et votre genre. Cela est particulièrement vrai si vous êtes déjà déficients en fer, ou sont susceptibles d'être anémiques.

Demandez à votre médecin ou à votre diététiste des recommandations spécifiques en matière de fer si vous:

ont récemment perdu beaucoup de sang
prendre des anticoagulants
avoir une histoire de maladie rénale
ont plus de 65 ans
ont de lourdes périodes menstruelles

Les tests de dépistage du sang prédisant la maladie d'Alzheimer

Les tests de dépistage du sang prédisant la maladie d'Alzheimer
Le prolapsus de la valve mitrale se produit lorsque la valvule mitrale du cœur ne fonctionne pas correctement. Plutôt que de fermer fermement, les volets de la soupape s'écoulent dans l'oreillette gauche du cœur.
La maladie est également connue sous le nom de syndrome de Barlow ou de syndrome de valve souple. La plupart du temps, cette affection cause peu, le cas échéant, des symptômes ou des complications.
Cependant, le prolapsus de la valvule mitrale peut s'aggraver avec le temps. Lorsque cela se produit, il peut mettre ceux avec la condition à un risque plus élevé de graves problèmes cardiaques, y compris les infections, les arythmies mortelles et l'insuffisance cardiaque. En conséquence, le prolapsus de la valvule mitrale doit être surveillé par un médecin.
Contenu de cet article:
Qu'est-ce qu'un prolapsus de la valvule mitrale?
Causes
Symptômes
Diagnostic et quand consulter un médecin
Traitement
Perspective
Qu'est-ce qu'un prolapsus de la valvule mitrale?
La valvule mitrale est une de plusieurs valves dans le cœur qui contrôlent le flux sanguin entre les chambres du cœur.
Il est situé dans le cœur entre deux chambres du cœur connues sous le nom de ventricule gauche et de l'oreillette gauche. Cette valve contrôle le flux sanguin entre ces deux chambres du cœur.
Lorsque la valvule mitrale fonctionne correctement, elle se ferme complètement lorsque le ventricule gauche se contracte. Cela empêche le sang de se remonter dans la chambre supérieure gauche (l'oreillette gauche) du cœur.
Chez les personnes atteintes d'un prolapsus de la valvule mitrale, la valvule mitrale ne fonctionne pas correctement en raison d'un certain nombre d'anomalies. Cela peut provoquer une rétention du sang du ventricule gauche dans l'oreillette gauche.
La quantité de sang qui recule dans l'oreillette gauche varie d'une personne à l'autre. Dans de rares cas, une quantité importante de sang peut retourner dans l'oreillette gauche, causant des problèmes.
Causes
Le prolapsus de la valve mitrale est causé par des anomalies de la valvule mitrale. Des anomalies communes qui provoquent un prolapsus de valvule mitrale sont les suivantes:
Les volets de la valve mitrale peuvent être trop importants.
L'ouverture de la valvule mitrale peut être tendue ou non complètement.
Les volets de la soupape peuvent être trop lâches, ce qui les fait repousser dans l'oreillette du cœur.
Les médecins ne sont pas sûrs de ce qui provoque ces anomalies exactement. Cependant, il peut y avoir un facteur génétique car beaucoup de personnes ayant un prolapsus de valvule mitrale sont nées avec elle et elles ont tendance à courir dans des familles.
Symptômes
Beaucoup de personnes atteintes d'un prolapsus de valvule mitrale n'ont jamais de symptômes et sont surpris d'apprendre qu'ils ont une maladie cardiaque. Cependant, certaines personnes éprouvent des symptômes qui se développent et s'aggravent avec le temps.
Les symptômes d'un mitral varient considérablement d'une personne à l'autre. Les symptômes du prolapsus de la valvule mitrale peuvent inclure ce qui suit:
les palpitations ou le sentiment du cœur qui sautent ou battent trop fort
cœur de course
battements cardiaques irréguliers
fatigue
vertiges ou vertiges
essoufflement
la toux
anxiété
migraines
douleur thoracique et malaise non liés à une crise cardiaque ou à une autre affection cardiaque
Diagnostic et quand consulter un médecin
Toute personne présentant l'un des symptômes d'un prolapsus de valvule mitrale devrait prendre rendez-vous avec son médecin.
De nombreuses autres conditions peuvent causer des symptômes similaires à ceux du prolapsus de la valvule mitrale. Toute personne ayant une douleur thoracique sévère devrait chercher des soins d'urgence pour exclure une crise cardiaque.
La plupart des gens découvrent qu'ils ont un prolapsus de valvule mitrale lors d'un examen de stéthoscope lors d'une visite de médecin de routine. Le médecin peut détecter un murmure cardiaque avec un cliquetis.
Après avoir détecté le son, un médecin enverra probablement une personne pour des tests pour confirmer le diagnostic et la gravité de l'état. Ces tests peuvent inclure:
une échographie du cœur connue sous le nom d'échocardiogramme
Radiographie thoracique
un test de stress d'exercice
un électrocardiogramme (EKG), un test qui enregistre les impulsions électriques du cœur
Traitement
Souvent, les personnes atteintes d'un prolapsus mitral n'ont pas besoin de traitement. Cependant, un médecin peut traiter l'état si une personne atteinte d'un prolapsus de valvule mitrale présente des symptômes ou une quantité importante de sang dans l'oreillette gauche.
Plusieurs options de traitement sont disponibles en fonction de la gravité du prolapsus et des symptômes. Les traitements comprennent les options suivantes:
gestion consciente
des médicaments
chirurgie
Pour la plupart des gens, le prolapsus de la valvule mitrale peut être traité par une prise en charge consciente. Avec cette approche, une personne atteinte de prolapsus mitral visite son médecin régulièrement pour les examens et rapporte tous les nouveaux symptômes qui suggèrent que le problème s'aggrave.
Si une personne a un cas plus sévère de prolapsus mitral qui provoque des symptômes, un médecin peut prescrire des médicaments pour aider à gérer l'état.
Pour les personnes qui ne souffrent que de mal de poitrine ou de palpitations avec un reflux minimal, un médecin peut prescrire des médicaments appelés bêta-bloquants.
Pour des symptômes plus importants ou un reflux, un médecin peut prescrire une combinaison de médicaments, y compris les suivants:
anticoagulants pour réduire le risque de caillots de sang
vasodilatateurs pour élargir les vaisseaux sanguins
diurétiques pour éliminer l'excès de sodium et de liquide
médicaments pour renforcer le rythme cardiaque ou réguler le rythme du cœur
Dans de très rares cas, un médecin peut recommander une intervention chirurgicale pour traiter des cas très anormaux ou graves de prolapsus de valvule mitrale. Pour qu'un médecin recommande une intervention chirurgicale, la personne atteinte du prolapsus de la valvule mitrale aura souvent une grande quantité de sang dans l'oreillette. Cela peut causer des symptômes graves ou entraîner d'autres complications plus graves. La chirurgie peut être effectuée en chirurgie à cœur ouvert ou en utilisant des techniques moins invasives. Les options pour la chirurgie comprennent plusieurs choix: réparation de la valvule mitrale pour serrer les volets de la soupape et arrêter le retour de la valve de débit sanguin pour remplacer les vannes qui ne peuvent être réparées avec des valves prothétiques Perspectives Dans la grande majorité des cas, le prolapsus de la valvule mitrale n'est pas grave. Beaucoup de gens peuvent avoir la condition et n'éprouvent aucun symptôme du tout. Cependant, la condition peut s'aggraver au fil du temps et entraîner des symptômes à se développer lorsqu'ils n'en ont aucun. Dans de rares cas, des complications peuvent se produire et peuvent inclure ce qui suit: insuffisance cardiaque arythmies infection des tissus internes du cœur Les complications sont rares et la plupart des personnes atteintes d'un prolapsus de valvule mitrale peuvent laisser une vie normale et saine.

Les tests de dépistage du sang pourraient prédire la maladie d'Alzheimer

Les tests de dépistage du sang pourraient prédire la maladie d'Alzheimer
Des chercheurs du Missouri révèlent que le dépistage du test sanguin peut identifier les marqueurs de la maladie d'Alzheimer avant que les individus commencent à subir des pertes de mémoire et de confusion. Cette constatation constitue une étape importante vers la prédiction du risque de maladie.
La recherche a été présentée lors de la Conférence internationale de l'Association de l'Alzheimer, tenue à Londres, au Royaume-Uni, et les résultats ont été publiés dans la revue Alzheimer and Dementia.
Pour les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, une perte neuronale étendue survient avant que les symptômes de la maladie ne commencent à apparaître. Au fur et à mesure que le cerveau s'engage dans les tâches quotidiennes, il produit à plusieurs reprises et efface une protéine collante appelée bêta amyloïde. Une partie de la beta amyloïde est lavée dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.
Mais si la protéine commence à s'accumuler, elle peut s'accumuler dans des plaques dans le cerveau, adhérer aux neurones et causer des dommages neurologiques, contribuant au développement et à la progression de la maladie d'Alzheimer.
Pour cette raison, il existe un besoin urgent de tests de dépistage simples qui peuvent prédire le risque d'une personne pour la maladie d'Alzheimer bien avant l'accumulation de la plaque. À l'heure actuelle, les seules méthodes viables pour la détection du bêta amyloïde dans le cerveau utilisent la tomographie par émission de positons (PET) ou un balayage médullaire.
Cependant, la numérisation PET est coûteux et "pas largement disponible", et un robinet rachidien est invasif et nécessite une "procédure médicale spécialisée" fournie par très peu de praticiens.
Évaluation de la faisabilité du test sanguin
Pour surmonter ces obstacles, les chercheurs ont évalué les mesures de la bêta amyloïde présente dans le sang pour déterminer si un test sanguin pourrait aider à identifier les niveaux altérés de protéines dans le cerveau et le liquide céphalo-rachidien d'un individu.
La mise en œuvre du dépistage du sang pourrait être une façon peu coûteuse et moins invasive de choisir les personnes plus susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer, des années avant qu'ils ne reçoivent un diagnostic en fonction de leurs symptômes. Cependant, des études antérieures n'ont pas démontré de corrélation entre les mesures de la bêta amyloïde dans le sang et le cerveau.
L'auteur principal de l'étude Dr. Randall J. Bateman, Charles F. et Joanne Knight, professeur distingué de neurologie à l'École de médecine de l'Université de Washington à St. Louis, MO, et équipe ont mené une étude impliquant 41 personnes âgées de 60 ans et plus pour évaluer le sang concentrations de bêta amyloïde.
Au total, 23 personnes étaient positives à l'amyloïde, ce qui signifie qu'elles présentaient des signes de déficience cognitive. Ces participants ont eu des balayages PET ou des torchères spinales pour confirmer la présence de plaques amyloïdes dans le cerveau ou des altérations amyloïdes dans leur liquide céphalo-rachidien.
Les 18 autres participants impliqués dans l'étude, aucun d'entre eux n'avaient d'accumulation amyloïde, ont également été mesurés pour les sous-types de la protéine.
Les niveaux, la production et l'accumulation d'amyloïde ont été mesurés en prenant 20 échantillons de sang de chaque individu au cours de 24 heures.
Plaques amyloïdes situées à un seul échantillon
Les chercheurs ont découvert que chez les personnes ayant des plaques amyloïdes, les niveaux de bêta amyloïde 42 par rapport à l’amyloïde bêta 40 étaient constamment inférieurs de 10 à 15 pour cent.
"Les plaques amyloïdes sont principalement constituées d'amyloïde bêta 42, donc cela signifie probablement qu'il est déposé dans le cerveau avant de s'installer dans la circulation sanguine", explique le Dr Bateman.
"Les différences ne sont pas grandes, mais elles sont très cohérentes. Notre méthode est très sensible, et surtout lorsque vous avez plusieurs échantillons répétés comme dans cette étude - plus de 500 échantillons dans l'ensemble - nous pouvons être très confiants que la différence est réelle. Un seul échantillon peut distinguer qui a des plaques amyloïdes ".
Le Dr Bateman et ses collègues ont constaté qu'ils pouvaient classer avec précision les personnes comme étant amyloïdes positives ou amyloïdes négatives en faisant la moyenne du ratio amyloïde bêta 42 à amyloïde bêta 40 sur chacun des 20 échantillons de sang du participant.
En utilisant la moyenne de 20 échantillons, l'équipe a réussi à classer correctement les personnes 89 pour cent du temps et, selon un échantillon, elles étaient 86 pour cent exactes.
"Nos résultats démontrent que ce test de sang bêta amyloïde peut détecter si l'amyloïde a commencé à s'accumuler dans le cerveau. Cela est excitant car il pourrait être à la base d'un test de dépistage sanguin rapide et peu coûteux pour identifier les personnes à haut risque de développer la maladie d'Alzheimer".
Dr. Randall J. Bateman
En plus des plaques amyloïdes, les enchevêtrements d'une protéine cérébrale appelée tau sont un signe de la maladie d'Alzheimer. Le Dr David Holtzman, responsable du Département de neurologie de l'École de médecine de l'Université de Washington, travaille actuellement à un examen sanguin pour tau. Le dépistage sanguin pour tau pourrait compléter le test du sang amyloïde pour une précision accrue.
"Si nous avions un examen sanguin pour tau aussi, nous pourrions les combiner pour mieux comprendre qui risque le plus de développer la maladie d'Alzheimer. Ce serait un grand pas en avant dans notre capacité à prédire, et peut-être empêcher même , La maladie d'Alzheimer ", conclut le docteur Bateman.

Statistiques sur le diabète de type 2: faits et tendances

Statistiques sur le diabète de type 2: faits et tendances
Le diabète sucré, ou le diabète, est une maladie qui cause une glycémie élevée. Il se produit quand il y a un problème avec l'insuline.
L'insuline est une hormone qui absorbe le sucre des aliments et le déplace dans les cellules du corps. Si le corps ne produit pas suffisamment d'insuline ou n'utilise pas bien l'insuline, le sucre des aliments reste dans le sang et provoque une glycémie élevée.
Il existe plusieurs types différents de diabète, mais le plus commun est le type 2. Selon le Rapport national sur le diabète du Centre pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC), 2014, 90 à 95% des personnes atteintes de diabète aux États-Unis ont un type 2. Juste 5 pour cent des personnes ont le type 1.
Contenu de cet article:
Faits clés sur le diabète aux États-Unis
Diabète et origine ethnique
Pourquoi le diabète est grave
Les coûts du diabète
Type 1 et diabète de type 2: quelle est la différence?
Les faits clés sur le diabète aux États-Unis
Le diabète atteint un niveau record de tous les États-Unis. La Division de la traduction du diabète des CDC affirme que 1% de la population, qui représente environ un demi-million de personnes, avait diagnostiqué le diabète en 1958.
Aujourd'hui, près de 10% de la population souffre de diabète, selon l'American Diabetes Association (ADA). C'est 29,1 millions d'Américains, et plus d'un quart de ces gens ne savent pas qu'ils l'ont.
L'ADA rapporte que le nombre de personnes atteintes de diabète a augmenté de 382% de 1988 à 2014.
Le risque de développer un diabète augmente avec l'âge. Les CDC rapportent que 4,1% des personnes âgées de 20 à 44 ans souffrent de diabète, mais le nombre dépasse 25,9% pour les personnes de plus de 65 ans.
Comme l'obésité est devenue plus répandue au cours des dernières décennies, le taux de diabète de type 2 est également élevé. Un article du Journal of Diabetes Science and Technology stipule que 25,6% des Américains sont obèses, beaucoup plus élevés que les 15,3% des personnes obèses en 1995. Dans cette même période, l'incidence du diabète a augmenté de 90%.
Bien que le lien entre l'obésité et le diabète soit bien connu, les raisons pour lesquelles ils sont liés restent peu clairs. Un rapport dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism pose la question de savoir pourquoi toutes les personnes obèses ne développent pas de diabète, compte tenu du lien établi entre les deux conditions.
Le rapport indique également que l'emplacement de la graisse corporelle joue un rôle. Les personnes ayant plus de graisse dans la partie supérieure du corps et autour de la taille sont plus susceptibles d'avoir un diabète que celles qui portent leur graisse corporelle autour des hanches et du bas du corps.
Diabète et origine ethnique
Il existe des différences claires dans les taux de diabète chez différents groupes ethniques et races. Les raisons de ces différences sont une combinaison de facteurs, y compris:
la génétique
conditions de santé
mode de vie
finances
environnement
accès aux soins de santé
Le Rapport national sur les statistiques sur le diabète des CDC, 2014, a révélé:
7,6% des Blancs non-Hispaniques âgés de 20 ans et plus ont le diabète
9,0% des Américains d'Asie âgés de 20 ans et plus ont le diabète
12,8 pour cent des hispaniques âgés de 20 ans et plus ont le diabète
13,2% des Noirs non-hispaniques âgés de 20 ans et plus ont un diabète
15,9% des Amérindiens et des Personnes âgées d'Alaska de 20 ans et plus ont un diabète
Pourquoi le diabète est grave
Le diabète peut avoir de graves conséquences sur la santé. Le rapport de l'ADA stipule que plus d'Américains meurent du diabète chaque année que du sida et du cancer du sein combinés. En 2010, le diabète a été répertorié comme une cause de décès sur plus de 69 000 certificats de décès.
Toutefois, les CDC rapportent que le nombre réel peut être beaucoup plus élevé et que les décès liés au diabète sont sous-déclarés.
Pourquoi et comment le diabète nuit-t-il au corps et entraîne-t-il des complications? L'ADA dit:
Les adultes atteints de diabète sont beaucoup plus susceptibles de mourir d'une crise cardiaque ou d'un accident vasculaire cérébral.
Plus d'un quart des Américains souffrant de diabète ont une rétinopathie diabétique, ce qui peut provoquer une perte de vision et une cécité.
Chaque année, près de 50 000 Américains commencent le traitement de l'insuffisance rénale due au diabète. Le diabète représente 44 pour cent de tous les nouveaux cas d'insuffisance rénale.
Chaque année, le diabète cause environ 73 000 amputations des membres inférieurs, ce qui représente 60% de toutes les amputations des membres inférieurs (y compris les amputations causées par un traumatisme).
Les coûts du diabète
En raison de sa forte prévalence et de son lien avec de nombreux problèmes de santé, le diabète a un impact significatif sur les coûts des soins de santé.
La perte de productivité pour une performance réduite au travail due au diabète est de 113 millions de jours, soit 20,8 milliards de dollars, selon l'ADA.
Le diabète coûte 245 milliards de dollars américains en 2012. Mais l'ADA croit que ce nombre peut être inférieur au coût réel car il ne comprend pas:
les millions de personnes qui ont le diabète mais qui ne sont pas diagnostiquées
le coût des programmes de prévention pour les personnes atteintes de diabète, qui ne sont pas comptés selon les coûts médicaux standard
médicaments en vente libre pour les problèmes oculaires et dentaires, qui sont plus fréquents chez les personnes atteintes de diabète.
frais administratifs pour les sinistres d'assurance
le coût de la réduction de la qualité de vie, de la douleur et de la souffrance, de la perte de productivité des membres de la famille et d'autres facteurs 
qui ne peut pas être mesuré directement Parce que le diabète affecte différentes parties du corps, les coûts médicaux couvrent différents domaines de spécialité. L'ADA rapporte que: 30 pour cent des coûts médicaux associés au diabète sont des problèmes de circulation qui réduisent le flux sanguin vers les membres 29 pour cent des coûts médicaux associés au diabète sont pour les conditions rénales 28 pour cent des coûts médicaux associés au diabète sont pour les conditions du système nerveux Malgré ses complications, les gens peuvent gérer leur diabète avec un plan complet qui comprend des changements de style de vie et des soins médicaux appropriés. S'ils contrôlent bien leur glycémie, de nombreuses personnes atteintes de diabète peuvent mener une vie active et complète. Type 1 et type 2: quelle est la différence?
Dans le diabète de type 1, le système immunitaire attaque les cellules du pancréas qui font de l'insuline. En conséquence, le corps ne produit pas d'insuline, et les personnes atteintes de cette condition doivent prendre de l'insuline par injection ou par pompe tous les jours.
Le diabète de type 1 se développe habituellement chez les enfants ou les jeunes adultes, mais il peut se produire à tout âge. Il n'existe aucun moyen connu de prévenir le diabète de type 1, et il n'y a pas de remède.
Les personnes atteintes de diabète de type 2 peuvent encore avoir de l'insuline dans leur corps, mais pas assez pour un contrôle approprié du taux de glycémie. Ou bien, le corps peut ne pas pouvoir utiliser l'insuline correctement. En conséquence, les taux de sucre dans le sang peuvent devenir trop élevés.
Habituellement, les adultes sont diagnostiqués avec le diabète de type 2, mais les enfants peuvent l'obtenir aussi. Certains facteurs augmentent le risque d'une personne de subir le diabète de type 2, y compris:
obésité
âge avancé
une histoire familiale de diabète
le manque d'exercice
problèmes de métabolisme du glucose

L’homocystinurie: Causes, symptômes et tests

L’homocystinurie: Causes, symptômes et tests
La méthionine est un acide aminé important
dans le corps. L'homocystinurie se caractérise
 par une incapacité à dissoudre la méthionine,
causant de nombreux problèmes de santé
L'homocystinurie est une maladie génétique transmise d'une manière autosomique récessive. Ce processus signifie que deux copies d'un gène irrégulier doivent être présentes pour qu'une maladie se développe.
Dans cet article, nous examinons ce qu'est l'homocystinurie, ce qui le provoque et quels symptômes il produit. Nous examinons également le diagnostic et le traitement de la maladie.
Contenu de cet article:
Qu'est-ce que l'homocystinurie?
Prévalence
Causes et facteurs de risque
Symptômes
Diagnostic de l'homocystinurie
Traitement
Qu'est-ce que l'homocystinurie?
Dans l'homocystinurie, le corps est incapable de dégrader certaines protéines. Plus précisément, la condition affecte un acide aminé appelé la méthionine.
Les acides aminés sont des blocs de construction humains essentiels. La méthionine est une protéine naturelle que les bébés ont besoin de croissance et que les adultes ont besoin de réguler l'azote dans le corps. Tous les acides aminés contiennent de l'azote, faisant de l'azote une partie importante de l'ADN humain.
Il existe plusieurs formes différentes d'homocystinurie, qui sont séparées par leurs symptômes.
La forme la plus courante est appelée cystathionine beta-synthase (CBS). CBS diffère d'autres types d'homocystinurie car elle provoque les symptômes suivants:
myopie
dislocation des lentilles frontales
augmentation de la coagulation sanguine
ossements fragiles ou autres anomalies squelettiques
CBS peut également causer des retards de développement et des difficultés d'apprentissage.
D'autres formes moins répandues d'homocystinurie peuvent causer une variété d'autres symptômes.
Prévalence
Aux États-Unis, l'homocystinurie est examinée à la naissance. Le dépistage ne détecte pas toutes les formes d'homocystinurie et les cas peuvent rester non diagnostiqués jusqu'à 5 ans à compter de la naissance.
On pense que l'homocystinurie touche environ 1 000 000 à 300 000 bébés nés aux États-Unis, selon une division du Département américain de la santé et des services humains (HHS).
Il est également plus fréquent dans certaines nationalités. Par exemple, le rapport HHS qui, aux États-Unis, est plus fréquent chez les Blancs de la Nouvelle-Angleterre qui sont d'ascendance irlandaise. Dans ce groupe, la condition affecte un sur 50 000 nouveau-nés.
Dans le monde entier, le type d'homocystinurie le plus fréquent affecte 1 entre 200 000 et 335 000 personnes, selon les National Institutes of Health. En outre, il semble plus fréquent dans certains pays, notamment en Allemagne, en Norvège, en Irlande et au Qatar.
Une étude a révélé six homocystinuries spécifiques liées aux mutations génétiques dans un examen du panel sanguin de 1 133 nouveau-nés. Ces résultats suggèrent que l'homocystinurie est plus fréquente que les chercheurs précédents.
Causes et facteurs de risque
Comme l'homocystinurie est génétiquement autosomique récessive, un enfant doit hériter de deux copies du gène non fonctionnel pour l'homocystinurie de chaque parent pour développer l'état. Les parents portant le gène qui ne fonctionne pas peuvent ne pas avoir de symptômes d'homocystinurie.
Selon les chercheurs, un enfant d'une personne qui effectue le gène a:
une chance de 25 p. 100 d'être affecté par l'homocystinurie
50 pour cent d'être un transporteur
une chance de 25% de ne pas être affecté et de porter le gène
Symptômes
Avec la plupart des cas d'homocystinurie, l'enzyme cystathionine beta-synthase (CBS) ne fonctionne pas. En conséquence, les acides aminés méthionine et homocystéine ne peuvent pas se décomposer.
Cela provoque des niveaux élevés d'acides aminés à se développer dans tout le corps, ce qui peut être toxique et causer des dommages au système nerveux. Les zones qui peuvent être endommagées comprennent le cerveau et les vaisseaux transportant du sang et de la lymphe autour du corps.
Les signes et symptômes de l'homocystinurie sont évidents dans la première année de vie. Alors que certains nourrissons sont légèrement affectés par l'homocystinurie, ces symptômes peuvent s'aggraver à mesure que l'individu évolue vers l'enfance et même l'âge adulte.
Les symptômes peuvent inclure:
myopie ou dislocation des lentilles des yeux
peaux et cheveux pâles
os faibles
courbure latérale de la colonne vertébrale
longs et minces bras et jambes
déformations thoraciques
retards de développement et difficultés d'apprentissage
problèmes comportementaux
Les symptômes moins fréquents comprennent:
faible taux de globules rouges où les cellules sanguines ont une taille plus grande que la normale, connue sous le nom d'anémie mégablastique
l'échec chez les nourrissons augmente et gagne du poids aux taux attendus
problèmes de mouvement et de démarche
saisies
Il est possible que beaucoup de ces symptômes soient pires lorsqu'un bébé consomme un aliment que son corps ne peut pas décomposer. Ils sont également déclenchés par des périodes de maladie et d'infection.
Complications
La complication la plus grave de l'homocystinurie est le caillot de sang, qui peut mettre la vie en danger et augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral.
Le handicap intellectuel est également possible, mais le risque peut être réduit si l'homocystinurie est diagnostiquée au début et traitée avec succès.
Les lentilles disloquées des yeux peuvent endommager la vision. Une chirurgie de remplacement des lentilles peut être nécessaire pour aider certaines personnes.
Diagnostic de l'homocystinurie
Les tests oculaires peuvent aider
à identifier certains symptômes
communs de l'homocystinurie,
tels que la myopie et les lentilles
 disloquées.
Les signes clairs qui peuvent conduire un médecin à tester l'homocystinurie sont si un enfant est extrêmement mince et trop grand pour son âge ou ne croît pas comme prévu.
De plus, le médecin recherchera des signes de déformation de la poitrine, de la moelle épinière la courbure et les lunettes disloquées. Les examens des yeux peuvent révéler des problèmes de vision, et les rayons X peuvent indiquer des signes d'os faibles. Les tests génétiques, le dépistage des acides aminés, les biopsies du foie et les tests enzymatiques du foie sont également utilisés pour diagnostiquer l'homocystinurie. Tests génétiques Les chercheurs recommandent des tests génétiques pour toute personne ayant des antécédents familiaux d'homocystinurie qui veut avoir des enfants. Cependant, parce que cette condition est le résultat d'une mutation génétique, elle ne peut être évitée. La seule raison du test génétique est de donner aux gens une idée du risque impliqué dans une mutation du gène pour l'homocystinurie. Traitement Il n'y a pas de remède contre l'homocystinurie bien qu'il puisse être traité avec des restrictions alimentaires, des suppléments et des médicaments. Des doses élevées de suppléments B6 ont été utiles pour certaines personnes, et la plupart des personnes atteintes de la maladie devront prendre des suppléments B6 pour le reste de leur vie. Ceux qui ne répondent pas aux traitements B6 doivent suivre un régime à faible teneur en méthionine. Des exemples d'aliments à éviter qui contiennent des niveaux élevés de méthionine d'acides aminés comprennent: des viandes et des œufs de poisson, des noix et des noix de porc de soja Une autre option de traitement est la bétaïne, un nutriment qui aide à éliminer l'homocystéine d'acides aminés du courant sanguin. Prendre de l'acide folique avec de la bétaine peut également aider. Perspectives Les personnes atteintes d'homocystinurie peuvent mener une vie normale si elles sont diagnostiquées suffisamment tôt et que leur traitement réussit. Cependant, les caillots sanguins peuvent causer des problèmes de santé et parfois des complications potentiellement mortelles.

Le syndrome du compartiment: Anatomie, causes et traitement

Le syndrome du compartiment: Anatomie, causes et traitement
Le syndrome du compartiment se produit lorsque la pression dans les muscles s'élève à des niveaux dangereux et diminue le flux sanguin vers la zone touchée. Cela empêche les nutriments et l'oxygène portés dans le sang atteignant les cellules nerveuses et musculaires. C'est très douloureux et se produit habituellement dans les bras ou les jambes.
Il existe deux types de syndrome de compartiment. Le syndrome des compartiments aigus tend à être causé par une blessure grave. C'est une urgence médicale, et sans traitement peut entraîner des dommages musculaires permanents.
L'autre type est le syndrome du compartiment chronique, qui n'est pas une urgence médicale. Également connu sous le nom de syndrome du compartiment d'effort, il est généralement causé par un effort sportif.
Le syndrome se produit habituellement à l'avant ou à l'avant du veau. Cela peut également se produire dans d'autres compartiments de la jambe, ainsi que dans les bras, les mains, les pieds et les fesses.
Contenu de cet article:
Anatomie du syndrome du compartiment
Les causes du syndrome du compartiment
Quels sont les signes et symptômes?
Diagnostic du syndrome du compartiment
Options de traitement
Perspective
Faits rapides sur le syndrome du compartiment:
Il existe deux types de syndrome de compartiment: aigu et chronique.
Il est causé par des blessures graves, ou une fatigue sportive et des efforts.
Les symptômes comprennent la douleur et la paresthésie (picotements ou picotements) dans les muscles.
Les traitements comprennent la chirurgie et la thérapie physique, selon le type de syndrome du compartiment.
Anatomie du syndrome du compartiment
bras cassé
Le syndrome du compartiment aigu peut être causé par un bras cassé.
Les groupes de muscles, de nerfs et de vaisseaux sanguins couverts par une membrane dure (appelée fascia) sont appelés compartiments. Le rôle du fascia, qui ne s'allonge pas ou ne se développe pas facilement, est de maintenir tous les tissus en place.
Parce que le fascia ne s'allonge pas facilement, tout gonflement ou saignement dans un compartiment exerce une pression sur les capillaires, les nerfs et les muscles à l'intérieur du compartiment.
Cela peut diminuer la quantité de nutriments et de sang riche en oxygène atteignant les cellules et les nerfs. Sans un apport régulier de sang, les cellules peuvent être endommagées.
Les causes du syndrome du compartiment
Syndrome de compartiments aigus
Le syndrome du compartiment aigu est généralement causé par une blessure grave, comme un accident de voiture ou un os cassé. Il peut se développer après une blessure mineure, mais c'est rare.
Une cause possible est lorsque le flux sanguin est restauré après la circulation bloquée. Cela peut se produire après qu'un chirurgien répare un vaisseau sanguin endommagé qui a été bloqué pendant plusieurs heures. Allonger trop longtemps dans la même position peut également bloquer les vaisseaux sanguins, bien que la plupart des gens se déplacent dans leur sommeil.
Les autres causes possibles comprennent:
fracture
muscle méchancé
blessures par écrasement
utilisation de stéroïdes anabolisants
des moules ou des bandages trop serrés
brûle
Syndrome du compartiment chronique
Le syndrome du compartiment chronique est caractérisé par une douleur et un gonflement et est généralement causé par l'exercice.
Les activités de mouvement répétitif sont plus susceptibles de provoquer un syndrome de compartiment chronique, notamment:
fonctionnement
cyclisme
la natation
entraînement elliptique
Ce type de syndrome de compartiment survient habituellement ou peu après l'exercice.
Quels sont les signes et symptômes?
Les cinq «P» décrivent les signes et symptômes du syndrome du compartiment aigu pour rechercher:
La douleur: le signe le plus commun que les gens décrivent comme étant extrême et non proportionnel à la blessure. Il est persistant, progressif et ne s'arrête pas. Il est aggravé par le toucher, la pression, l'élévation et l'étirement.
Étirement passif: les muscles qui manquent de sang sont très sensibles à l'étirement, de sorte que l'extension du membre affecté entraîne une douleur extrême.
Parésthésie: c'est une sensation étrange, comme le picotement ou la piqûre, parfois décrit comme épingles et aiguilles.
Pallor: les membres affectés peuvent être une couleur pâle ou obscure en raison du manque de sang.
Pulse: il peut y avoir une impulsion faible ou nulle du compartiment affecté.
Le syndrome du compartiment chronique peut causer des douleurs ou des cales pendant l'exercice, mais diminue habituellement lorsque l'activité s'arrête. Il a tendance à se produire dans la jambe, et les symptômes peuvent inclure un engourdissement, une difficulté à déplacer le pied et un gonflement musculaire visible.
Diagnostic du syndrome du compartiment
Les personnes qui pensent avoir un syndrome de compartiment devraient aller à la salle d'urgence.
Dans le diagnostic du syndrome du compartiment aigu, un médecin mesure la pression du compartiment et offre un traitement.
Pour diagnostiquer le syndrome du compartiment chronique, d'autres conditions doivent être exclues d'abord. Un médecin peut examiner un individu pour une tendinite ou lui donner une radiographie pour s'assurer que le tibia n'est pas fracturé. Les pressions dans le compartiment peuvent être mesurées avant et après l'exercice et comparées.
Les athlètes atteints d'un syndrome de compartiment chronique souffrent généralement de douleur et d'étanchéité 20-30 minutes après l'exercice. Les gens devraient parler au médecin au premier signe de:
douleur ou enflure et picotement ou engourdissement dans la jambe ou le pied
faiblesse de la jambe, de la cheville ou du pied
chaleur dans la zone touchée
baisse du pied (difficulté à lever la partie avant du pied ou des pieds)
douleur lors de la flexion ou du pointage du gros orteil
Options de traitement
La seule option pour traiter un Le syndrome du compartiment mignon est la chirurgie. La procédure, appelée fasciotomie, implique un chirurgien qui coupe la peau et le fascia pour soulager la pression. Les options pour traiter le syndrome du compartiment chronique comprennent la physiothérapie, les inserts de chaussures et les médicaments anti-inflammatoires. On peut également conseiller aux gens d'éviter l'activité qui cause le problème. La chirurgie est également une option si tous les autres traitements ont échoué. Ici, un médecin fait une coupe dans le fascia pour donner aux muscles une place pour gonfler. Si une chirurgie est entreprise, certaines personnes peuvent avoir besoin d'un cours de physiothérapie pour faciliter le processus de récupération. Cela peut aider à restaurer toute une gamme de mouvements et de la force musculaire. Complications possibles Dans certains cas, le syndrome du compartiment aigu et son traitement peuvent conduire à: un endommagement nerveux permanent des lésions musculaires permanentes et une réduction de la fonction dans la fasciotomie des membres affectés peut entraîner une cicatrisation permanente. Le site de l'opération peut être infecté à mesure que les cellules meurent, le muscle peut libérer diverses produits chimiques qui peuvent endommager les reins. Perspectives Dans le syndrome du compartiment aigu, la pression doit être soulagée rapidement. Si ce n'est pas le cas, les cellules peuvent devenir endommagées en permanence ou même mourir. Le diagnostic précoce du syndrome du compartiment est vital pour éviter les incapacités à long terme. Un traitement rapide peut assurer que l'approvisionnement en sang soit restauré dans la zone touchée avant tout dommage à long terme. Ce n'est pas le cas dans le syndrome du compartiment chronique, qui est généralement résolu en arrêtant l'exercice causant le problème. Ce n'est généralement pas dangereux

Le syndrome de veine cave supérieur: Symptômes, traitement et perspectives

Le syndrome de veine cave supérieur: Symptômes, traitement et perspectives
La veine cave supérieure est la veine qui porte du sang désoxygéné du haut du corps au cœur.
Le syndrome supérieur de la veine cave est souvent un problème secondaire causé par une tumeur cancéreuse ou un caillot sanguin qui limite le flux sanguin à travers cette veine particulière.
Il s'agissait d'une urgence médicale. Cependant, les médecins ne croient plus que ce soit le cas.
Même si, les symptômes du syndrome supérieur de la veine cave doivent être évalués rapidement par un médecin.
Contenu de cet article:
Quel est le syndrome supérieur de la veine cave?
Causes
Symptômes
Diagnostic
Traitement
Quel est le syndrome supérieur de la veine cave?
La veine cave supérieure est la plus grande des deux veines qui transportent du sang désoxygéné vers le cœur.
La veine cave supérieure porte du sang utilisé de la tête et du haut du corps à l'oreillette droite (chambre supérieure) du cœur. Cette veine se trouve au milieu de la poitrine et est entourée de ganglions lymphatiques.
Le syndrome supérieur de la veine cave est le nom donné aux symptômes qui surviennent lorsque le flux sanguin à travers la veine cave supérieure est bloqué ou comprimé.
Ces symptômes comprennent des problèmes respiratoires, des étourdissements et un gonflement dans le haut du corps.
Causes
Le syndrome supérieur de la veine cave survient le plus souvent comme une complication d'un autre problème médical, une telle tumeur ou un ganglion lymphatique gonflé entravant l'écoulement du sang dans la veine.
Les causes communes du syndrome supérieur de la veine cave comprennent:
lymphome non-hodgkinien
cancer du poumon
Les causes moins fréquentes du syndrome supérieur de la veine cave comprennent:
cancer du sein métastatique
cancer du colon
cancer de l'œsophage
cancer de la thyroïde
Lymphome de Hodgkin
caillots sanguins d'un cathéter intraveineux ou d'un stimulateur cardiaque
infections sévères de la poitrine, comme la tuberculose
certaines maladies du système immunitaire, telles que la maladie de Behcet
Symptômes
Les symptômes du syndrome supérieur de la
 veine cave peuvent inclure l'enrouement, la
douleur thoracique et la toux.
Si l'obstruction causant un syndrome supérieur de la veine cave ne cause pas de blocage total, une personne peut ne pas ressentir de symptômes.
Plus souvent, une personne avec un blocage partiel éprouvera des symptômes doux qui pourraient négliger.
Si le blocage est complet ou se détériore rapidement, une personne est susceptible de ressentir des symptômes plus extrêmes.
Les symptômes peuvent inclure une combinaison de ce qui suit:
tousser
difficulté à respirer ou à avaler
enrouement
douleur de poitrine
tousser du sang
veines gonflées dans le cou ou la poitrine
gonflement des bras
gonflement du visage
stridor ou respiration sifflante
la nausée
étourdissement
Peau rouge sur le coffre ou le cou
Syndrome de veine cave supérieur chez les enfants
Bien que rare, le syndrome de la veine cave supérieur chez les enfants est toujours une urgence médicale.
La trachée d'un enfant est plus petite et moins rigide que celle d'un adulte, ce qui la rend plus tendue à gonfler rapidement et à causer des problèmes respiratoires. Les symptômes sont souvent similaires à ceux chez les adultes et ont tendance à être dus à un lymphome (cancer du système lymphatique).
Lymphome: types, causes et traitement
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Symptômes pendant la grossesse
Les femmes enceintes à la fin du deuxième et au troisième trimestre peuvent subir un état semblable au syndrome supérieur de la veine cava. Les symptômes surviennent lorsque la veine cave inférieure (la plus petite des deux veines qui transportent le sang désoxygéné vers le cœur) se comprime par la pression du fœtus et de l'utérus élargi.
Une femme enceinte peut éprouver des étourdissements et une pression artérielle basse lorsqu'il est couché directement sur son dos. Mentir sur le côté gauche résout souvent ces symptômes.
Diagnostic
Si un médecin soupçonne qu'une personne a un syndrome supérieur de la veine cava, il fera d'abord un examen physique. L'examen peut montrer des veines élargies dans le haut du corps.
Si l'examen physique suggère un syndrome supérieur de la veine cave, un médecin ordonnera probablement plusieurs tests supplémentaires, y compris:
une radiographie thoracique pour vérifier les tumeurs dans les poumons ou un élargissement dans le coffre
une tomodensitométrie pour montrer des blocages
la venographie, qui est une radiographie des veines après une injection d'un colorant spécial qui rend les veines visibles
une échographie pour rechercher des caillots de sang dans les extrémités supérieures
Si une tumeur est jugée responsable du blocage, un médecin peut ordonner une biopsie pour déterminer quel type de tumeur cause le problème. Savoir si la tumeur est cancéreuse ou bénigne est essentielle pour recevoir un traitement approprié.
Traitement
Dans la plupart des cas de syndrome de la veine cave supérieure, le traitement vise à réduire les symptômes et à réduire toute tumeur causant l'obstruction. Dans les cas légers, l'attente vigilante peut être le seul traitement recommandé.
Beaucoup de personnes atteintes d'un syndrome de la veine cava supérieur voient de nombreuses améliorations de leurs symptômes en gardant leur tête élevée et en utilisant de l'oxygène supplémentaire. Certains médecins peuvent également essayer de réduire le gonflement avec les stéroïdes prescrits.
La plupart des traitements du syndrome supérieur de la veine cave se concentrent sur la cause sous-jacente du syndrome.
Étant donné que la majorité des cas surviennent en raison d'un cancer, le traitement approprié est essentiel. Le traitement dépend du type de cancer impliqué et peut inclure une combinaison de chimiothérapie s causé par un caillot sanguin, des anticoagulants peuvent être prescrits. Un stent peut également être utilisé pour ouvrir la veine. Dans de rares cas, la chirurgie de pontage peut être effectuée. Perspectives Dans la plupart des cas, les symptômes du syndrome supérieur de la veine cava sont grandement améliorés dans un délai d'un mois après le traitement. Cependant, comme le cancer provoque la majorité des cas, les perspectives générales dépendent fortement du type et du stade du cancer présent.

Cryoglobulinémie: Causes, symptômes et traitement

Cryoglobulinémie: Causes, symptômes et traitement
La cryoglobulinémie est une maladie causée par une abondance d'une protéine appelée cryoglobuline dans le sang.
Les cryoglobulines sont des protéines dans la circulation sanguine qui s'accumulent dans des températures plus froides. Ces grappes font que le plasma sanguin devient très épais, ce qui peut bloquer le flux sanguin normal vers les tissus et les organes.
La cryoglobulinémie est plus fréquente chez les adultes âgés de plus de 50 ans. Certaines personnes éprouvent des symptômes continus tandis que d'autres passent par des périodes d'évasement. Lorsque les températures froides jouent un rôle dans la cryoglobulinémie, les personnes peuvent éprouver des éruptions furtives pendant les mois plus froids et moins de symptômes pendant l'été.
Contenu de cet article:
Quelles sont les causes de la cryoglobulinémie?
Symptômes
Diagnostic
Traitement
Perspective
Quelles sont les causes de la cryoglobulinémie?
La cryoglobulinémie provoque des grappes de protéines anormales dans la circulation sanguine qui peuvent bloquer le flux sanguin. Les blocages peuvent, à leur tour, causer des lésions tissulaires, articulaires, nerveuses et organiques.
Les causes de la cryoglobulinémie varient d'une personne à l'autre. Certaines des causes les plus fréquentes sont les suivantes:
avoir une abondance de cryoglobuline dans le sang
certains cancers des cellules sanguines
avoir une maladie du tissu conjonctif
avoir une infection, le plus souvent l'hépatite C
Symptômes
Une personne atteinte de cryoglobulinémie peut ou non éprouver des symptômes.
Certaines personnes peuvent avoir un faible nombre de cryoglobulines dans leur sang et ne présentent aucun symptôme. D'autres découvrent qu'ils ont un grand nombre de cryoglobulines dans le sang après avoir examiné le sang pour un état indépendant.
Pour d'autres, les symptômes peuvent inclure:
douleur articulaire
fatigue
engourdissement
la faiblesse
éruption cutanée avec des taches rouges ou des bleus pourpres
Les symptômes moins fréquents comprennent:
dégâts rénaux
grossissement de la rate ou du foie
gonflement, en particulier autour des chevilles et des jambes
décoloration des mains au froid
perte de poids
ulcères cutanés et gangrène
engourdissement ou fourmillement
hypertension
De même que les symptômes varient d'un individu à l'autre, le nombre d'éruptions cutanées que la personne éprouve tout au long de l'année.
Diagnostic
Pour le diagnostic de la cryoglobulinémie, un médecin effectuera un test sanguin spécifique qui vérifie les cryoglobulines. À partir du test sanguin, un médecin pourra déterminer:
s'il y a des cryoglobulines dans le sang
quel type de cryoglobulines sont dans le sang
Il existe quatre principaux types de cryoglobulinémie:
Le type 1 est appelé simple cryoglobulinémie et est le résultat d'une seule protéine dans le sang.
Les types 2 et 3 sont considérés comme une cryoglobulinémie mixte, ce qui signifie qu'ils contiennent d'autres protéines, y compris le facteur rhumatoïde (RF). La RF est une protéine produite par le système immunitaire qui attaque les tissus sains dans le corps. La RF est souvent liée aux maladies auto-immunes et à l'hépatite C. Les cryoglobulinémies des types 2 et 3 constituent la majorité des cas de cryoglobulinémie.
La cryoglobulinémie essentielle n'a pas d'association avec une maladie ou une affection sous-jacente. La présence de cryoglobulinémie de type 2 et 3 et leur association avec l'hépatite C conduisent certains chercheurs à croire qu'il pourrait ne pas exister une cryoglobulinémie essentielle.
La cryoglobulinémie secondaire indique un lien entre la maladie et d'autres conditions sous-jacentes.
Déterminer le type de cryoglobulines présents aidera un médecin à déterminer la meilleure façon de traiter la maladie. Le type peut également aider le médecin à identifier quel état sous-jacent ou une maladie cause la cryoglobulinémie.
Traitement
Un médecin traitera la cryoglobulinémie en fonction du type, de la gravité du dommage, des parties du corps affectées et de la maladie ou de l'affection sous-jacente présente.
Un médecin discutera probablement des options avec une personne avant de commencer le traitement.
Dans les cas légers sans symptômes, un médecin peut ne pas traiter l'état du tout. Au lieu de cela, ils peuvent conseiller aux gens d'éviter le froid ou de les surveiller simplement et de recommander qu'ils reviennent pour un autre résultat s'ils développent de nouveaux symptômes.
Dans des cas plus modérés ou plus sévères, un certain nombre d'options de traitement sont disponibles. Ceux-ci inclus:
Les corticostéroïdes ou d'autres immunosuppresseurs, qui empêchent le système immunitaire d'attaquer des cellules saines.
Plasmaphérèse, qui filtre les grappes de cryoglobulines et aide à prévenir les artères bloquées et les dégâts organiques.
Les nouveaux médicaments biologiques, tels que le rituximab (Rituxan), qui est un anticorps artificiel qui peut empêcher les grappes formant des protéines.
Dans les cas de cryoglobulinémie secondaire, le traitement consiste à corriger l'état sous-jacent. Lorsque la cause sous-jacente est traitée, les symptômes de la cryoglobulinémie devraient également s'améliorer.
Si un médecin détermine que la cryoglobulinémie est causée par l'hépatite C, le traitement se concentrera sur un médicament antiviral et la personne sera probablement renvoyée à un spécialiste du foie. L'interféron alfa pegylé et une combinaison de sofosbuvir et de ribavirine ont connu un succès dans le traitement de la cryoglobulinémie et de ses complications associées à l'hépatite C.
Perspective
Les perspectives pour les personnes atteintes de cryoglobulinémie varient en fonction de la gravité de leurs symptômes, de l'ampleur des dégâts infligés et des causes sous-jacentes pouvant être présentes. Pour le les cas les plus légers, aucun traitement ne peut être nécessaire. Dans des cas plus modérés ou plus sévères, le traitement peut aider à réduire au maximum les contractions et réduire la gravité globale des symptômes. En cas de non-traitement, les cas plus sévères peuvent entraîner des dommages permanents aux organes, aux nerfs et aux tissus. Il est également important de prendre conscience des effets secondaires potentiels de certains traitements, tels que les médicaments antiviraux. Les gens peuvent discuter des effets secondaires possibles avec leur médecin. L'hépatite C, les cancers du sang et d'autres causes sous-jacentes de la cryoglobulinémie nécessiteront un traitement spécifique et le pronostic variera d'une personne à l'autre.

La FDA approuve un nouveau traitement ciblé pour la leucémie myéloïde aiguë récidivante ou réfractaire

La FDA approuve un nouveau traitement ciblé pour la leucémie myéloïde aiguë récidivante ou réfractaire
La Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé Idhifa (enasidenib) pour le traitement de patients adultes atteints de leucémie myéloïde aiguë récidivante ou réfractaire (LMA) qui ont une mutation génétique spécifique. Le médicament est approuvé pour être utilisé avec un diagnostic complémentaire, le test RealTime IDH2, qui est utilisé pour détecter des mutations spécifiques dans le gène IDH2 chez les patients atteints de LMA.
"Idhifa est une thérapie ciblée qui remplit un besoin non satisfait pour les patients atteints de LAM récidivante ou réfractaire qui ont une mutation IDH2", a déclaré Richard Pazdur, MD, directeur du Centre d'excellence en oncologie de la FDA et directeur intérimaire du Bureau des produits d'hématologie et d'oncologie dans le Centre d'évaluation et de recherche sur les médicaments de la FDA. "L'utilisation d'Idhifa a été associée à une rémission complète chez certains patients et à une réduction de la nécessité de transfusions de globules rouges et de plaquettes".
La LMA est un cancer qui se développe rapidement qui se forme dans la moelle osseuse et entraîne un nombre accru de globules blancs anormaux dans le sang et la moelle osseuse. L'Institut national du cancer des National Institutes of Health estime qu'environ 21 380 personnes recevront une LMA cette année; environ 2015 patients atteints de LMA mourront de la maladie en 2017.
Idhifa est un inhibiteur d'isocitrate déshydrogénase-2 qui fonctionne en bloquant plusieurs enzymes qui favorisent la croissance cellulaire. Si la mutation IDH2 est détectée dans des échantillons de sang ou de moelle osseuse en utilisant le test RealTime IDH2, le patient peut être admissible au traitement avec Idhifa.
L'efficacité d'Idhifa a été étudiée dans un essai à un seul bras de 199 patients atteints de LAM récidivante ou réfractaire ayant des mutations IDH2 détectées par le test RealTime IDH2. L'essai a mesuré le pourcentage de patients sans preuve de maladie et le recouvrement complet des calculs sanguins après traitement (rémission complète ou CR), ainsi que des patients sans évidence de maladie et récupération partielle des calculs sanguins après traitement (remission complète avec hématologie partielle récupération ou CRh). Avec un minimum de six mois de traitement, 19 pour cent des patients ont connu une CR pendant une moyenne de 8,2 mois et 4% des patients ont subi une CRH pour une moyenne de 9,6 mois. Sur les 157 patients qui ont besoin de transfusions de sang ou de plaquettes en raison de la LMA au début de l'étude, 34 pour cent n'ont plus besoin de transfusions après traitement avec Idhifa.
Les effets indésirables fréquents d'Idhifa comprennent la nausée, les vomissements, la diarrhée, l'augmentation des taux de bilirubine (substance trouvée dans la bile) et une diminution de l'appétit. Les femmes enceintes ou allaitantes ne doivent pas prendre Idhifa car elles peuvent causer des dommages à un fœtus en développement ou à un nouveau-né.
L'information de prescription pour Idhifa comprend un avertissement en boîte selon lequel une réaction indésirable connue sous le nom de syndrome de différenciation peut se produire et peut être fatale si elle n'est pas traitée. Les signes et les symptômes du syndrome de différenciation peuvent inclure la fièvre, la difficulté à respirer (dyspnée), la détresse respiratoire aiguë, l'inflammation dans les poumons (infiltrations pulmonaires radiographiques), le liquide autour des poumons ou du cœur (épanchements pleuraux ou péricardiques), gain de poids rapide, gonflement (périphérique œdème) ou le foie (hépatique), le rein (rénal) ou le dysfonctionnement multi-organique. Au premier soupçon de symptômes, les médecins devraient traiter les patients avec des corticostéroïdes et surveiller attentivement les patients jusqu'à ce que les symptômes disparaissent.
Idhifa a reçu la désignation de l'Examen de la priorité, en vertu de laquelle l'objectif de la FDA est de prendre des mesures sur une demande dans les six mois où l'agence détermine que le médicament, s'il est approuvé, améliorerait considérablement la sécurité ou l'efficacité du traitement, du diagnostic ou de la prévention d'un état grave. Idhifa a également reçu la désignation de médicaments orphelins, qui offre des incitations pour aider et encourager le développement de médicaments contre les maladies rares.
La FDA a accordé l'approbation d'Idhifa à Celgene Corporation. La FDA a accordé l'approbation du test RealTime IDH2 aux laboratoires Abbott.

Percée de leucémie: clé de la molécule de sang pour traiter la LMA

Percée de leucémie: clé de la molécule de sang pour traiter la LMA
De nouvelles recherches ont montré que la production d'hème, une molécule de sang, favorise la progression de la leucémie myéloïde aiguë, qui est une forme agressive de cancer du sang. Les chercheurs disent que la suppression de l'hème pourrait donc être un moyen efficace de traiter ce type de cancer, entre autres.
En 2014, la leucémie a affecté environ 387 728 personnes aux États-Unis, selon les données du Programme de surveillance, d'épidémiologie et de résultats finaux de l'Institut national du cancer (NCI).
La leucémie myéloïde aiguë (LMA) est une forme particulièrement agressive de cancer qui affecte le sang et la moelle osseuse. Selon le NCI, en 2017, il y aura environ 21 380 cas de LMA, et environ 10 590 morts en seront causés par la population adulte.
L'hôpital St. Jude's Children Research à Memphis, TN, rapporte qu'environ 500 enfants sont diagnostiqués avec une AML chaque année, et même si cela ne semble pas être un nombre important, la LMA est aussi le type le plus courant de deuxième cancer développé par les enfants.
Une nouvelle recherche menée par le Dr John Schuetz, du St. Jude's Children Research Hospital, a maintenant fait une percée dans l'identification de ce qui permet à la LMA de survivre dans le système.
La production de Heme soutient la LAM
Les scientifiques ont constaté que l'héme, une structure chimique trouvée dans l'hémoglobine, est la clé pour comprendre pourquoi la LMA persiste dans le système et qu'elle peut aussi constituer un nouveau chemin pour traiter ce type de leucémie. Les résultats ont récemment été publiés dans JCI Insight.
En plus d'être impliqué dans le rôle de transport d'oxygène dans l'hémoglobine, Heme est également impliqué dans le transfert d'électrons, qui soutient la respiration cellulaire, permettant de transformer l'oxygène en dioxyde de carbone et de libérer de l'énergie.
Les chercheurs ont constaté que la production d'hémes soutient la progression de la LMA et que, en supprimant sa synthèse, les cellules cancéreuses peuvent être neutralisées.
Le Dr Schuetz souligne l'importance de cette découverte, notant qu'aucun lien clair entre la production d'hémes et la leucémie n'avait été identifié auparavant. Il dit: «Absolument rien n'était connu du rôle de la biosynthèse de l'hémis avant notre travail».
La première étape dans l'identification du rôle clé joué par l'hème dans la leucémie était de faire une recherche approfondie en utilisant la base de données de St. Jude, dans le but d'identifier d'autres gènes activés par une forme particulièrement agressive de LMA.
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Cette AML virulente est "alimentée" par l'oncogène MYCN, qui joue un rôle clé dans la division cellulaire et l'autodestruction cellulaire. À la suite de la recherche sur la base de données, les scientifiques ont révélé qu'un autre gène, appelé UROD - qui stimule la production de l'hème - est hyperactif dans le cas des patients atteints de leucémie.
Selon le Dr Schuetz, une autre conclusion cruciale dans ce contexte était que les leucémies conduites par le gène MYCN, qui présentaient une activité d'UROD particulièrement exacerbée, étaient particulièrement agressives et plus susceptibles de conduire à la mort du patient.
Les tests de laboratoire ont montré que les cellules avec une activité MYCN anormale ont absorbé de plus grandes quantités d'oxygène, ce qui dépend de la production de l'hémo pour se renouveler lui-même. Cela étant, les chercheurs ont également constaté que lorsque la production de l'hémofricane était empêchée, l'auto renouvellement a également entraîné un ralentissement de la progression de la leucémie.
Voies potentielles pour le traitement
L'auto-renouvellement pourrait également être évité en inhibant une protéine qui supprime un composant heme des cellules. Cela a provoqué une accumulation de molécules toxiques pour les cellules cancéreuses, entraînant leur destruction. De même, le blocage de cette protéine dans les cellules saines n'a pas eu d'impact négatif.
Dans une étude préclinique, les chercheurs ont examiné l'effet que l'élimination du gène MYCN aurait. Ils notent que, dans cette approche, la progression de la leucémie a été ralentie et la probabilité de survie a augmenté.
De plus, on a constaté que la leucémie pouvait être guérie dans des modèles précliniques en inhibant la protéine et en perturbant la production d'hémo. Le Dr Schuetz explique que leur étude suggère deux nouvelles approches pour traiter la LMA.
"On devrait viser UROD, ce qui réduirait la biosynthèse de l'heme. [...] L'autre stratégie consisterait à utiliser des médicaments pour inhiber la protéine de soupape de secours et, en même temps, administrer un produit chimique qui est un précurseur de l'hème. causerait une accumulation de molécules toxiques qui font partie de la voie de synthèse de l'hemo ".
Dr. John Schuetz
Ces résultats ont des implications encore plus importantes, selon les scientifiques. Ils suggèrent que des stratégies de traitement similaires pourraient être appliquées à d'autres types de cancer qui dépendent de la surproduction d'hème, comme un type de médulloblastome.
À l'avenir, le Dr Schuetz et ses collègues cherchent à mieux comprendre le rôle de l'hème dans la LMA, afin d'étudier si d'autres rôles cellulaires de l'hème pourraient être significatifs dans le développement de la leucémie.
Les chercheurs voudrait également tester les traitements qui suppriment l'activité UROD, afin d'apprendre s'ils pourraient inhiber la LMA