La dégénérescence maculaire: l'étude éclaire les protéines d'Alzheimer dans la rétine
Des études antérieures ont montré que les protéines bet-amyloïdes trouvées dans la maladie d'Alzheimer s'accumulent également dans les rétines des personnes atteintes de dégénérescence maculaire liée à l'âge. Maintenant, une nouvelle étude révèle des idées qui aident à mieux comprendre comment la rétine devient endommagée de cette façon.
Les chercheurs - de l'Université de Southampton au Royaume-Uni - rapportent leurs résultats dans la revue Experimental Eye Research.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge (AMD) est une maladie oculaire progressive qui tue les cellules sensibles à la lumière (photorécepteurs rétiniens) de la rétine - la couche de tissu à l'arrière de l'œil.
AMD est une cause majeure de perte de vision chez les personnes de 50 ans et plus et touche environ 50 millions de personnes à travers le monde.
La plupart des dégâts causés par la DMLA se produisent dans la macula - une zone proche du centre de la rétine nécessaire pour voir des objets directement devant nous clairement et nettement. À mesure qu’AMD progresse, il devient plus difficile de faire des choses quotidiennes comme lecteur, lire, faire du travail, utiliser un ordinateur et reconnaître les visages.
Un changement qui se produit dans la rétine des personnes atteintes de DMLA à mesure que la maladie progresse est une augmentation du nombre et de la taille des dépôts de graisse appelés drusen.
Dans leur document d'étude, les chercheurs expliquent que les causes de la DML sont considérées comme complexes, avec des facteurs de risque tant génétiques qu’environnementaux, et partagent des similitudes avec la maladie d'Alzheimer.
Ils notent que les études récentes ont fait beaucoup de lumière sur les causes génétiques de la DMLA - bien que cela ne correspond pas aux connaissances sur les mécanismes moléculaires impliqués.
Cependant, ils notent également que d'autres études ont trouvé des antécédents et les retinies de l'AMD montrent également l'accumulation des types de protéines bêta-amyloïdes qui se trouvent dans les plaques toxiques dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer et "pour lesquelles il semble qu'il n'y ait pas de clair base génétique ".
Les protéines amyloïdes ont pris moins de 24 heures pour entrer dans les cellules de la rétine
Des dépôts de bêta-amyloïdes liés à la maladie de Alzheimer ont été trouvés dans différentes parties de la rétine des personnes atteintes de DMLA - y compris l'intérieur du drusen et les cellules sensibles à la lumière.
Faits sur la dégénérescence maculaire
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En savoir plus sur la dégénérescence maculaire Pour leur étude, le Dr Arjuna Ratnayaka, conférencier en sciences de la vision à Southampton, et ses collègues ont utilisé des cultures cellulaires et des modèles de souris de la DMLA pour étudier les mécanismes de l'accumulation de beta-amyloïde d'Alzheimer à l'intérieur des cellules de la rétine.
Ils étaient particulièrement intéressés par la vitesse avec laquelle les protéines se trouvaient à l'intérieur des cellules de la rétine.
Les chercheurs ont constaté que les cellules rétiniennes internalisaient les protéines amyloïdes dans les 24 heures qui leur étaient exposées.
Ils ont également découvert que les protéines amyloïdes sont conservées à l'intérieur des cellules de la rétine, où elles affectent progressivement un mécanisme moléculaire tributaire de la protéine codée par le gène MAP-2. Entre autres choses, les mécanismes MAP-2 aident à maintenir des structures importantes à l'intérieur des cellules appelées microtubules.
Le Dr Ratnayaka a déclaré qu'ils étaient surpris de la vitesse avec laquelle les protéines amyloïdes sont entrées dans les cellules, et il suggère que la découverte pourrait aider à expliquer comment une rétine saine peut passer à une rétine malade atteinte.
L'équipe envisage maintenant d'évaluer comment les protéines bêta-amyloïdes entrent effectivement dans les cellules de la rétine et provoquent des dommages internes. L'espoir est que le travail continu entraînera des mesures pour prévenir ou traiter la DMLA.
"Nous savons que AMD est causé par une combinaison de facteurs de risque génétiques, environnementaux et de style de vie, mais cette nouvelle découverte pourrait ouvrir de nouvelles possibilités pour comprendre comment la détérioration du vieillissement est endommagée. De telles avancées sont importantes si l'on veut développer de meilleurs traitements AMD l'avenir."
